Manipuiation cervicale => cervicalgie => céphalée violente => déficit neurologique focal (prf retardé)
Les dissections carotidiennes ou vertébrales se manifestent par une violente céphalée qui commence par une cervicalgie de début brutal associée à un déficit neurologique focal correspondant au territoire de vascularisation de l’artère touchée. Ce déficit peut apparaître à distance de la céphalée. Un syndrome de Claude Bernard Horner (myosis, ptosis, enophtalmie) est (parfois) retrouvé en cas de dissection carotidienne. Des mouvements de rotation brutaux de la tête peuvent être un facteur déclenchant de ce syndrome (des manipulations par un chiropracteur sont un facteur déclenchant assez fréquent : 16 % des cas de dissection).
La confirmation diagnostique repose sur l’angioscanner, l’IRM ou l’échodoppler des troncs supra aortiques.
Le traitement repose sur une anticoagulation efficace pendant 3 à 6 mois (les contre-indications sont l’extension intra-cérébrale de la dissection et un infarctus cérébral étendu). Un traitement invasif chirurgical ou endovasculaire est rarement nécessaire. [cephalees principales etiologies et demarche dg]
Trauma cervical: strangulation , hyperextension (AVP)...
La dissection de la carotide interne au niveau extra crânien est la plus fréquente des dissections. La carotide intracrânienne et ses branches de même que l'artère vertébrale peuvent aussi être affectées.
La dissection survient à la suite d'un mouvement banal de rotation, flexion ou extension du cou. Une fragilité vasculaire constitutionnelle ou acquise du patient (infection ORL) semble jouer un rôle favorisant. De très nombreuses anecdotes concernant les circonstances de survenue ont été rapportées témoignant du mécanisme mis en jeu : yoga, manoeuvre automobile en marche arrière, tir au fusil, maintien du téléphone coincé entre épaule et oreille, manipulation cervicale, ébats amoureux...
La dissection correspond à l'apparition d'un hématome dans la paroi de l'artère soit au niveau sous-intimal rétrécissant ainsi la lumière artérielle soit sous-adventitiel augmentant la taille du vaisseau.
Le retard et les erreurs diagnostiques sont fréquents car pour nombre de médecins, l'AVC reste une pathologie du sujet âgé.
Adulte Jeune 40 ans.
Chez le sujet jeune, le diagnostic peut être suspecté cliniquement devant des manifestations ischémiques transitoires ou permanentes témoignant d'une souffrance cérébrale dans le territoire carotidien
Céphalée frontale homolatérale puis immédiatement Accident ischémique massif de la totalité du territoire carotidien ou sylvien.
Douleurs annonciatrices à 75%, homolatérale, en regard de l'axe carotidien ou au niveau de la tempe. Prf mime des crises migraineuses rapprochées.
Trés évocateur: un CBH homolatéral associé mais aussi prf isolé.
Une paralysie homolatérale d'un nerf crânien (V, XII, IX, X, XI, VII) peut parfois être observée
Acouphènes pulsatiles unilatéraux présents chez 25% des patients
Prf juste qq douleurs cervicales benignes voir asymptomatiques!
Polymorphe, selon Intracranienne ou Extracranienne
Céphalées occipitales/cervicalgies précédant de qq mn à qq jours des signes ischémiques dans le territoire vertébro-basilaire ($ de wallenberg plus ou moins pur), prf AIT.
Prf tableau d'Hgie méningée, récidivante.
Pris en charge par le neuro chir.
Si la dissection est intra-cranienne, on anticoagule pas.
Le traitement doit être entrepris rapidement en raison de l'existence de caillot flottant fréquemment associé à l'anomalie pariétale. La majorité des équipes utilise l'héparine non fractionnée avec succès. Il n'existe pas d'étude de qualité comparant l'aspirine à l'héparine et certains auteurs considèrent que les anti-agrégants pourraient être utilisés. Le plus souvent, on pratiquera un relais par les anti-vitamines K pendant 3 à 6 mois. En cas de déficit neurologique et lorsque les critères sont respectés, les fibrinolytiques peuvent être utilisés sans entraîner d'extension de l'hématome. Les techniques d'angioplastie sont utilisées de manière exceptionnelle en cas de récidive.
Clopidogrel?