A intégrer L’hypophosphatémie: quelle importance
Cette déplétion définie comme profonde si elle est inférieure à 0.40 mmol/l (Aurtre source: Correction à partir de 0.31 mmol/l = 10 mg/l).
Peut se traduire par des troubles neuromusculaires et cardiovasculaires imposant une correction rapide.
- Insuffisance circulatoire aigue (réversible);
hypocontractilié
- Troubles du rythme
- Diminution de la sensibilité aux catécholamines en cas
d’état de choc
- Par dysfonction diaphragmatique
- anxiété; délires et hallucinations ; paresthésies
- confusion mentale
- myopathie; aréflexie
- ataxie
- convulsions
- polyradiculonévrite; quadriplégie
- troubles visuels; dysarthrie
Les principaux déterminants de la
concentration sérique sont :
- Apports alimentaires et absorption digestive (transport
passif à 80%)
- Excrétion urinaire
- Mouvements entre compartiments IC et EC
LA cause: l'HyperVentilation
Voir les causes dans: Hypophosphorémies en réanimation (2003)
dans l'IRA le phosphore est diminué (il est normal ou augmenté dans l'IRC) .
Le bilan d'une hypophosphorémie comprend initialement dosage de la calcémie, de la créatinémie et surtout de la phosphaturie (normale : 15 à 20 mmol/24 h)
Calcémie:
• Si calcémie élevée : hyperparathyroïdie
• Si calcémie basse : carence en vitamine D ou malabsorption
• Si calcémie normale et phosphaturie élevée : diabète phosphoré
Phosphaturie:
Le diabète phosphoré se définit par un défaut de la réabsorption tubulaire du phosphore.
L'hypophosphorémie est responsable des signes cliniques, qui, selon l'âge des malades et l'importance de l'hypophosphorémie, sont :
Plusieurs facteurs agissent, classiquement, sur la réabsorption tubulaire du phosphore, via les cotransporteurs Sodium/phosphore (Na/pi) situés sur les membranes des cellules tubulaires : un régime riche en phosphore, l'acidose, la PTH, le PTHrp, les corticoïdes, la calcitonine, la vitamine D diminuent la réabsorption phosphorée alors que la diète phosphorée, l'alcalose, l'hormone de croissance, l'insuline, l'IGF 1, les hormones thyroïdiennes l'augmentent. Les connaissances physiologiques de la réabsorption tubulaire du phosphore ont été révolutionnées, tout récemment, par la découverte de nouveaux agents phosphaturiants, dénommés « Phosphatonines » : il s'agit essentiellement du FGF23, découvert lors d'ostéomalacies tumorales où il est sécrété par les cellules anormales, impliqué dans le rachitisme vitaminorésistant autosomique dominant où, par mutation génétique, il est sécrété sous une forme anormale qui ne peut être hydrolysée. En fait le FGF23 existe chez le sujet sain chez qui il contribue à réguler la réabsorption du phosphore, par l'intermédiaire, lui aussi, des cotransporteurs Na/Pi. D'autres phosphatonines existent peut-être : MEPE, SFR4, dont le rôle reste à préciser, comme reste à découvrir le rôle de ces protéines dans les diabètes phosphorés idiopathiques de l'adulte.
Une supplémentation phosphorée est indiquée chez les patients éthyliques et dénutris, au cours de la nutrition parentérale et quelle que soit la situation clinique, lorsque la phosphorémie est inférieure à 0.31 mmol/l = 10 mg/l, voir 0.4 mmol/l.
Intérêt d'un contrôle avant de compenser: H 52, malaise vagual. P dosé à 0.4 mais contrôle H2 à 1.1 ...
PHOCYTAN: (HAS, local):
Cas perso: remontée de 0.45 à 1.09 en 6h.
Le traitement est fondé sur l'administration de phosphore (Phosphoneuros® 150 gttes/j en 3 prises, Phosphore Sandoz® 2 à 3 cp /j)
http://transitpoissy.org/uploads/3/1/4/3/3143301/hypophsphormie.pdf
H 42 ans sans ATCD majeur finalement… ATCD d’absences, d’état figé et de vécu extérieur où spectateur de luimême
- a été retrouvé allongé par terre, conscient ± confus "Papa est bizarre, dans la salle de bain"
- pas de prodromes ; pas de DT ; pas de morsure de langue ni perte d’urines
Bio:
- Hb : 15,8g/dl
- Leuco : 7800G/l
- Na : 139mmol/l
- K : 4,5mmol/l
- RA : 29mmol/l
- Urée : 4,5mmol/l
- Créat : 85mmol/l
- Glycémie : 5,2mmol/l
- Lactates : 3,1mmol/l
- CPK : 462UI/L (24 - 204)
- Ph : 0,43 (0,7 - 1,2)
- Mg : 0,99 (0,8 - 1,1)