Cf. Métabolisme Ca-P,
A intégrer: Calcium_intraveineux_dans_un_cas_dhypocalcemie_aigue_symptomatique-AFMU2014.pdf
Ca < 2,10 mmol/l (80 mg/l) ou mieux: calcium ionisé (fraction biologiquement active et régulée - à prélever ds les locaux du labo) en dessous de 1.16 mmol/l (46 mg/l).
Les symptômes apparaissent lorsque le calcium ionisé est < 1,1 mmol/l, et le calcium total < 1,75 mmol/l.
L’hypoalbuminémie et l’alcalose sont source de fausses hypocalcémies.
L'hypoalbuminémie abaisse le Ca mesuré cf. ici: "l'albumine emmène le calcium avec lui dans ses variations"
L'hypocalcémie survient lorsque la perte nette de calcium depuis le compartiment extracellulaire excède l'apport de calcium en provenance de l'intestin ou de l'os. L'hypocalcémie résulte donc
Les déterminants principaux de la calcémie sont:
En raison de la très grande quantité de calcium stockée dans l'os, qui peut être mobilisée pour maintenir la calcémie, une hypocalcémie chronique ne peut survenir et se maintenir que s'il existe une anomalie de la production ou de l'action cellulaire soit de PTH, soit de vitamine D.
Les principaux symptômes cardiaques rencontrés dans l’hypocalcémie aiguë sont l’angor, l’insuffisance cardiaque et les troubles du rythme cardiaque dus à un allongement de l’intervalle QTL (tachycardie ventriculaire monomorphe ou polymorphe, la fibrillation ventriculaire ou l’activité électrique sans pouls).
Neurologiquement, l’hypocalcémie aiguë entraîne des dysesthésies et des convulsions.
Des troubles des fonctions supérieures peuvent être présents.
En cas d’apparition plus progressive, l’hypocalcémie se traduit par des crampes musculaires, une dyspnée (par bronchospasme) et une tétanie (spasme carpopédal "main d'accoucheur").
Les signes de Chvostek et le signe de Trousseau sont inconstants.
Le signe de Trousseau est induit par l'occlusion de l'artère brachiale par un brassard gonflé au-dessu de la pression systolique pendant 3 minutes. Il en résulte une flexion du poignet et des articulations métacarpo-phalangiennes, les doigts en hyperextension et flexion du pouce ; l'ensemble de ces signes étant assez spécifique de l'hypocalcémie.
Le signe de Chvostek (contraction faciale déclenchée par la percussion du nerf facial juste en-dessous de l'os zygomatique chez un patient dont la bouche est légèrement introuverte.)
La corrélation entre calcémie et signes ECG est assez mauvaise.
Environ 40 % du calcium circulant est lié à l'albumine. Ainsi toute hypoalbuminémie diminue la concentration de calcium sérique d'environ 8 mg/l ou 0,2 mmol/l pour chaque réduction de 10 g/l de l'albumine sérique. Cette diminution de la calcémie totale se fait sans modifier la concentration de calcium ionisé libre qui est le calcium régulé et physiologiquement actif. Ces patients ne sont donc pas réellement hypocalcémiques. Ces fausses hypocalcémies liées à l'hypoalbuminémie s'observent notamment chez environ 80% des patients de réanimation ou en situation postchirurgicale.
calciurie/24h, activité phosphatase alcaline, magnésémie, PTH intacte 1-84, AMPc néphrogénique, métabolites de la vitamine D : calcidiol (25-OH)D et calcitriol (1,25(OH)2D3).
L'hypoCA est, avec l'anémie, un critère de chronicité de l'IR. Les taux de phosphorémie et PTH sont élevés, le taux de 1,25(OH)2D3 est abaissé.
(acquis, idiopathique congénital): le déficit de sécrétion ou d'action de la PTH entraîne une diminution de l'entrée de calcium dans la circulation, donc l'hypocalcémie, qui peut être très importante, secondaire à la diminution de l'ostéolyse ostéocytaire et de la réabsorption tubulaire du calcium. La phosphorémie est élevée (> 2mmol/l). La diminution de la sécrétion de PTH et l'hyperphosphorémie diminuent la synthèse de 1,25(OH)2D3, d'où la diminution de l'absorption digestive du calcium et la diminution de la calciurie/24h.
Att à la Déplétion sévère en magnésium : lorsque la magnésémie est < 0,5 mmol/l, une hypocalcémie peut survenir du fait de la diminution de la sécrétion de PTH et de la résistance des organes cibles à la PTH. Les causes les plus fréquentes d'hypomagnésémie chronique sont l'alcoolisme, les malabsorptions, les traitements au cisplatine, diurétiques, aminoglycosides.
Cf. cas clinique: Hypocalcemie: pensez a l'hypomagnesemie
Cf Vit D
Entraîne une diminution de l'entrée de calcium dans la circulation, avec diminution de l'absorption intestinale du calcium. La calcémie est basse, ou à la limite inférieure de la normale, la calciurie toujours diminuée, l'hypersécrétion de PTH est constante. La phosphorémie est le plus souvent abaissée. Le taux de 25(OH)D est très bas, la concentration de 1,25(OH)2D3 est abaissée, entraînant une certaine résistance osseuse à la PTH.
Les causes de déficit en Vit D sont variées :
* carence d'apport alimentaire
* défaut d'exposition solaire
* syndromes de malabsorptions intestinales: des graisses (stéatorrhée), entéropathies exsudatives, résection gastrique ou intestinale, insuffisance pancréatique externe,abus de laxatifs
* affections hépato-biliaires : cholostase chronique,cirrhose biliaire primitive
* perte urinaire de la protéine transportant la VD et la 25(OH)D dans le syndrome néphrotique
se déposant dans les tissus mous, le tissu osseux, ou en se fixant dans l'espace vasculaire.
C'est le cas de l'hyperphosphorémie au cours de laquelle le calcium se fixe dans les tissus mous:
Diurétique de l'anse, aminosides, biphosphonates.
En cas d’hypomagnésémie : l’administration de MgSO4 permet habituellement de corriger l’hypocalcémie
Quelles que soient les répercussions cliniques ou électrocardiographiques, l’administration de calcium intraveineux semble nécessaire si le calcium sérique total est inférieur à 1,75 mmol/L.
Le traitement de l’hypocalcémie aiguë n’a pas pour but de restaurer une calcémie normale mais vise à diminuer les manifestations aiguës [SFMU 2014].
Le conditionnement du chlorure de calcium est deux fois plus concentré en calcium élémentaire que celui du gluconate de calcium.