Carence en Insuline
Cf. Hyperglycémie, Cétose, Gaz du Sang, Carence en Insuline, DID
Une Carence en Insuline induit:
- une hyperG limitée a 4g/l et sans hyperOsm si la F rénale est normale : bon c'est vrai moyen là, j'ai plein de cas contraires avec des 5 ou 6g sans IR... HyperG à 35 mmol/l avec un DFG à 82 ml/mn
- une cétose acide (acidocétose) en cas de carence totale (DID type I surtout)
La chute de l’insulinémie lors du jeûne, entraîne la mise en route de la voie catabolique, permettant à l’organisme de puiser dans ses réserves : le muscle, cardiaque en particulier, utilise les acides gras provenant du tissu adipeux et les corps cétoniques produits par leur métabolisme hépatique. Le système nerveux, le cerveau principalement, a besoin de glucose. Mais, les réserves hépatiques en glycogène ne pouvant satisfaire que la moitié de la consommation quotidienne de glucose par le cerveau, l’essentiel des besoins est assuré par la néoglucogénèse hépatique.
- Chez une personne normale, le catabolisme est contrôlé par la persistance d’une insulino-sécrétion basale, car les corps cétoniques entraînent une insulino-sécrétion freinant en retour la lipolyse selon la « boucle » suivante :
↓ insulino-sécrétion → ↑ lipolyse → ↑ cétogénèse → ↑ insulinémie → ↓ lipolyse → ↓ cétogénèse...
- Le catabolisme du diabétique insulino-prive échappe à ce rétro-contrôle, si bien que le taux d’acides gras libres est de 2 à 4 fois plus élevé durant l’acidocétose que durant le jeûne.
L’hyperglycémie est due :
— à l’absence de transport insulino-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle
— à la glycogénolyse hépatique
— et surtout à la néoglucogénèse. Elle produit quelques centaines de grammes de glucose par jour
Si le restant d'insuline est suffisante pour inhiber la lipolyse alors pas d'élévation des acides gras libres et pas de cétose.
Carence Totale
- Baisse de la glycogénèse et glycolyse => néoglucogénèse et glycogénolyse => HyperGlycémie.
- Cercle vicieux: acidose débutante => anorexie => réduction des apports en carbones et de la sécrétion d'insuline
Implique:
- A partir de 1,8 g/l (10 mmoles/l) le rein élimine le sucre et
une glycosurie apparait.
- HyperG limitée à 4 g/l (22mmol) par le rein (sauf si IRC). Pas d'hyperOsmolarité à fonction rénale normale.
En cas d'InsRénale (DesH20...) une hyperOsmolarité apparait.
- Polyurie osmotique: Glycosurie (si glycémie > au taux rénal d'absorption), perte eau, K +++ et Na: desH2O globale, hypoK (masquée si acidose)
- Si la carence en insuline est suffisante pour inhiber la lipolyse alors pas d'élévation des acides gras libres et pas de cétose. Sinon, cétogénèse de corps cétoniques (plasmatiques et urinaires) qui sont des acides forts: acidose d'abord tamponée puis décompensée, stimulant d'abord les centres respiratoires (polypnée pour les acidoses récentes) puis les déprimant (la polypnée disparait qd l'acidose augmente: dyspnée de Kussmaul incste), favorise une HyperK (sort de la cellule).
Cf. Acido cétose, HyperGlycémie
Carence partielle
Une sécrétion minime d'insuline persiste, elle inhibe la lipolyse et la formation d'acide gras donnant alors un coma hyperOsmolaire sans corps cétoniques.
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