Lactatémie

Le lactate est un marqueur d'hypoxie tissulaire: le glucose se transforme en pyruvate (Cycle de krebs) lequel, en anaérobie, ne peut que se transformer en lactate (qui permet de regénérer du NAD permettant à la glycolyse de fonctionner pour produire de l'ATP). Le lactate renseigne sur la différence entre les besoins tissulaires en O2 et les apports (débit cardiaque, contenu en O2).

Sa demi vie est de l'ordre du 1/4 d'heure. Il faut le doser toutes les heures. Si la thérapeutique d'oxygénation tissulaire est efficace, il doit baisser de 10% chaque heure.

Dans le choc septique, [Rivers 2001 NEJM] a montré qu'une prise en charge précoce (2 à 3 premières heures) et agressive abaissait nettement la mortalité à 28j. Dans ses patients, la PAS était autours de 11, donc pas basse, mais le lactate était à 7...

Aux urgences, il faut doser le lactate de tout patient infecté. Le trou anionique ne permet PAS de détecter une hyperlactatémie (peu sensible et peu spécifique)

Si lactate > 4 mmol/l (10% des patients infectés passant aux urgences), s'inquiéter dés 2.5, alors SEPSIS GRAVE plus probable:

• remplissage vasculaire en urgence [? avec quoi ?] de 20 à 40 ml/kg en 90 mn : (30ml/kg en 90mn c'est 5 ml/kg en 15mn)
• le proposer au réanimateur

Un lactate élevé est associée à une forte mortalité:

L'évolution de la lactatémie est aussi pronostique: le malade doit baisser son lactate de 10% en 6h: Cl =(Lact adm - lact H6)/Lact Adm

2 règles:

1. Un choc n'implique pas un lactate élevé: A significant number of hypoxic patients have a near normal lactate: Corrected anion gap or Stewart SID are better indicators of severity of tissue hypoxia

2. Un Lactate élevé n'est pas synonyme d'état de choc: il y a d'autres étiologies possibles.

Etiologies de l'hyperLactatémie

Classification de Cohen & Woods:

Avec hypoperfusion tissulaire (Déséquilibre transport/consommation d'O2)

• Choc
• Hypoxie sévère
• intox CO
• Anémie sévère
• anomalie de l'Hb

Sans hypoperfusion tissulaire (Dérangements métaboliques)

• Néoplasie
• Ins. Hépatique
• Cyanure (poison cellulaire)
• Alcalose
• Sepsis (même sans hypoxie tissulaire)
• Béta2 agonistes
• Acidocétose diabétique
• Déficience en thiamine, en biotine
• Intox Alcool
• Metformine (toxique)
• Etat de mal convulsif

Autre version:

Principalement:

• Les chocs
• L'anémie sévère
• Intox CO
• L'ins. hépatique
• Biguanides/METFORMINE sur Ins. rénale

Classification de Cohen-Woods:

Type A = Excés de production:

• Baisse du TaO2 (du débit cardiaque (choc), du CaO2 (hypoxie, anémie, CO...)
• Défaut d'utilisation de l'O2 par les cellules (cyanure, sepsis...)
• Demande d'O2 insatisfaite: convulsion (Dosage personnel au décours d'une crise d'épilepsie: cf ici), exercice musculaire, hyperthermie maligne

Type B = défaut de métabolisation

• B1: Maladies métaboliques
  • Ins. hépato cellulaire
  • Néoplasie
  • Déficit en B1
• B2: toxiques (béta mimétique, Biguanides/Metformine = GLUCOPHAGE (plutôt hyper production de lactate par l'intestin? Acidose lactique si Ins. Rénale) antirétroviraux, salicylates, ethanol, méthanol, éthylène glycol
• B3: Erreurs innées du métabolisme (déficite Enzymatiques, défaut d'oxygénation du pyruvate)

Autres qui ne sont pas dans la Classification de Cohen-Woods

• Altération de la clairance du lactate
• perfusion de catécholamines
• Activation de cellules immunitaires
• Stress métabolique

Par exemple le sepsis (au bout de qq jours?) altère la clairance des lactates: la lactatémie est corrélée à la clairance plus qu'à la production de lactate...

Le pb est l'association des causes: par exemple la production due à l'hypoxie tissulaire s'ajoute à celle due à la pompe NAK-ATPase. Donc devant une augmentation, on ne sait pas quelle part a chaque étiologie.

• Catécholamines
  • Un patient sous adrénaline monte son lactate (majore de 4 max?) sans hypoxie tissulaire (par activation de la pompe NaK ATPase), mais on ne sait pas si c'est mauvais.
  • La dopamine fait au contraire baisser le lactate (de 2 max?).
  • L'inhalation de béta2 mimétique fait monter le lactate (sti la pompe NAK ATPase (qu'on peut bloquer par de l'ouabaïne)).

C'est d'ailleurs pareil dans le choc septique: le lactate est produit en partie par la pompe et diminue si on la bloque (par de l'ouabaïne) malgré la persistance de l'hypoxie tissulaire.

Gravité

Le Lactate n'est pas toxique.

Penser à l'action surajoutée de la perfusion de catécholamines!

• Choc hémorragique: la valeur du lactate est proportionnelle à la dette en O2 et reflète la gravité de l'hémorragie
• Choc cardiogénique: la valeur du lactate est proportionnelle à la dette en O2
• Choc septique: la valeur du lactate n'est pas proportionnelle à la dette en O2 car elle est multifactorielle: hypoperfusion tissulaire + inhibition de la pyruvate-deshydrogénase + diminution de la clairance hépatique + Activation de cellules immunitaires.

Source

• Jacques Levraut, SRLF 2008 Flash Conf.
• Rivers 2001 NEJM