Régulation de la Natrémie, ADH, SiADH, Diurèse,
UPDATE 2023: Un article du NEJM aborde le SIADH. Le diagnostic est posé devant une hyponatrémie (na < 130), euvolémique hypotonique (Natriurèse > 30mmol/L et osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg d'eau). Il est également nécessaire d'exclure une hypothyroïdie et une insuffisance surrénalienne. Les principales causes sont des cancers, des médicaments (AINS, IRS, neuroleptiques, opioïdes, desmopressine, chimiothérapies...) et les troubles respiratoires. En l'absence d'hyponatrémie sévère (troubles de conscience, vomissements, cause intracranienne..) et si Na > 120, un traitement ambulatoire peut être proposé. En 1er lieu, la restriction hydrique à 1,5L/j voire 1L/j associé à un arrêt des traitements impliqués et un traitement de la cause si connue est à entreprendre. Si c'est insuffisant, il est possible d'associer du chlorure de sodium (2 à 5g/j) et du furosémide à 20mg x2/j, en surveillant la kaliémie, la fonction rénale et les hypotensions. En cas d'inefficacité, d'autres traitements sont envisageables par les spécialistes (tolvaptan, urée, voire empagliflozine).
ADH = Arginine vasopressine = "AVP".
La libération de l'ADH par la posthypophyse est déclenchée en physiologie par l'élévation de l'osmolalité plasmatique (seuil 280 mOsm/l), par la baisse de la volémie et de la pression artérielle.
Donne de petites urines concentrées avec au contraire une dilution plasmatique avec hypoNa.
Cf. ADH
En pathologie, les maladies de la neurohypophyse sont de deux ordres:
En cas d'hyperhydratation ou de déshydratation, si la régulation de l'osmolalité plasmatique est en général dominante, il n'en va pas de même en cas d'hémorragie importante, où l'activation des barorécepteurs du fait du collapsus conduit à une production d'ADH prioritaire par rapport au stimulus osmotique.
Il peut s'agir :
le diagnostic de SIADH ne doit pas être retenu en cas de nausées et de vomissements, de douleur sévère, de stress patent, d'hypotension artérielle ou encore d'hypovolémie, car il s'agit d'autant de stimuli de la libération d'ADH qui doivent être traités pour leur propre compte, même si coexiste une osmolalité plasmatique abaissée.
Le caractère inapproprié de l'excès hormonal tient à l'existence concomitante d'une osmolalité abaissée par hyponatrémie, ce qui au contraire devrait, en termes physiologiques, freiner la libération d'ADH.
Cf. Etiologies plus bas.
Les 4 types de SIAD (d'après Zerbe).
La zone grisée représente l'évolution des concentrations plasmatiques d'ADH en fonction de l'osmolalité sérique chez le sujet sain. Plusieurs types de réponses peuvent coexister ou se succéder chez un même patient.
Le risque est celui de l'hypoNa: l'oedème cérébral.
Intoxication par l'eau:
Le critère diagnostique le plus important est l'association d'une hyponatrémie à une natriurèse paradoxalement élevée. En effet, en situation normale, la réponse rénale adaptée serait l'arrêt de l'excrétion sodée urinaire.
Pendant la période initiale du syndrome, la natriurèse dépasse les apports en sodium. Lorsque l'hypervolémie est installée, le débit urinaire de sodium est égal aux apports, et en cas de restriction sodée, la natriurèse peut devenir nulle.
hypoNa de dilution: SIAD is characterized by a water excess, rather than a sodium deficit.
1. l'osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique, traduisant une concentration des urines anormale en réponse à l'hypo-osmolarité plasmatique.
2. la clairance de l'eau libre est très négative alors qu'elle devrait être positive pour éliminer l'excès d'eau libre dans l'organisme.
On peut d'ailleurs calculer la clairance de l'eau libre selon la formule suivante:
Diurèse = clairance H2O + clairance osmolaire
soit, Clairance H2O = Diurèse – clairance osmolaire
soit, Clairance H2O = Diurèse x (1 – Uosmol/Posmol)
To make the diagnosis of SiAD,
The presence of clinical euvolemia is considered to be essential, because depletion of the effective arterial blood volume stimulates the secretion of arginine vasopressin appropriately. On peut rajouter: absence d'insuffisance rénale, cardiaque, thyroïdienne, surrénale ou hépatique et de prise de diurétiques.
Critères non diagnostiques:
En pratique???
Lorsque le diagnostic est douteux et à la condition que la natrémie soit supérieure à 125 mmol /l, il convient de pratiquer un test de charge hydrique (20 ml/kg en 20 minutes). Chez le sujet sain, c'est-à-dire en l'absence de SIADH, au moins 65 % du volume absorbé sera éliminé en quatre heures et 90 % en six heures. L'osmolalité urinaire la plus basse (en général à la deuxième heure) est inférieure à 100 mOsm/kg. [SFAR 1996]
Cerebral Salt Wasting (CSW):
A intégrer :Cf. SiADH-CWS
Fuite rénale de Na associant hyponatrémie et hypovolémie avec natriurèse élevée. SIAD may be difficult to distinguish from cerebral salt wasting, a syndrome of hyponatremia and extracellular- fluid volume depletion in patients with insults to the central nervous system. The primary feature that differentiates cerebral salt wasting from SIAD is extracellular-fluid volume depletion, but clinical assessment of volume status is imprecise. Cf. SiADH-CWS.pdf
Concentrations plasmatiques élevées de facteur atrial natriurétique (FAN), après rupture anévrysmale (également été observé au cours de traumatismes craniocérébraux, de méningites carcinomateuses, en cas de tumeurs cérébrales primitives ou secondaires ainsi qu'au décours de la chirurgie hypophysaire), responsable de l'augmentation de la diurèse ainsi que de la natriurèse, de la suppression de la sécrétion de rénine comme d'aldostérone et produit une vasodilatation.
Actuellement, on attribue à ce syndrome un rôle prépondérant dans l'apparition de l'hyponatrémie des patients victimes d'une hémorragie méningée anévrysmale, d'autant que l'hypovolémie y est fréquente et qu'une balance sodée négative précède l'apparition de l'hyponatrémie.
Le diagnostic différentiel entre SIADH et CSW est capital, compte tenu d'implications thérapeutiques radicalement opposées:
To Be Completed
