Fibrillation Auriculaire

A intégrer: Update_of_the_2014_Guideline_for_the_Management_of_Patients_With_Atrial_Fibrillation-AHA-ACC-HRS2019.pdf

Le changement principal concerne la prescription d'AOD en 1ère intention (après bilan hépatique et rénal) devant la warfarine sauf chez les patients avec rétrécissement mitral modéré ou sévère et avec valve mécanique. L'indication d'anticoagulation peut être proposée pour un CHADS2VASC = 1 chez l'homme et de 2 chez la femme (à la place de l'aspirine qui est enfin exclue des recos).

UPDATE 2024: JAMA (https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2828110) La FA est maintenant classifiée en stade et non en "valvulaire/non-valvulaire.

Chez les patients avec FA, l'incidence annuelle des AVC est de 3,6/1000, d'insuffisance cardiaque de 11,1/1000, d'infarctus de 1.4/1000 et de mortalité globale de 3,8/1000. L'indication de l'anticoagulant est posée devant un risque annuel d'AVC > 2% (donc CHA2DS2VA≥2), et repose principalement sur les AOD sauf si valve mécanique ou rétrécissement mitral sévère où la coumadine est a préférer. Les stratégies de contrôle du rythme sont recommandées chez le sujets jeunes ou avec une FA récente, par rapport aux stratégies de contrôle de fréquence.

UPDATE 2022: Une étude de cohorte a observé la survenue d'évènements cardiovasculaires chez des patients avec une fibrillation auriculaire. Ils avaient un risque de mortalité toute cause de variant entre 1% par an pour les patients CHA2DS2-VASc 0-1 et 4% environ si >1, et de saignement majeur de 1,2% par an en moyenne. Les patients anticaogulés avaient un risque relatif de mortalité réduit significativement de 30% et d'AVC de 60% par rapport à ceux non anticoagulés, sans augmentation significative des saignements majeurs. Il semble bien intéressant d'anticoaguler les patients avec un CHA2DS2-VASc >1 même avec un HAS-BLED >2 (ce qui nécessite plus de surveillance quand même, comme décrit dans les recos)

Définition

Trouble du rythme caractérisé par une activation anarchique des oreillettes.

Incidence augmente avec l'âge. Prévalence de 0.5 à 0.9 % entre 50 et 59 ans, entre 6.7 et 13.2 % après 80 ans.

Une revue du JAMA cardiology : L'alcool était le seul facteur associé à la survenue d'évènements de FA

Cs pour

aSymptomatique: découverte fortuite. Svt bien toléré.
Palpitations
Décompensation d'une IVG
Angor

Idée: devant une FA, regarder si sous AVK. Si oui: probablement connue.

Diagnostic ECG

Cf. ECG de la FA (et surtout Aspects_electrocardiograhiques_de_la_fibrillation_auriculaire-2012)

Si pas clair, faire avec une amplification à 20 mm/mV plutot que 10

Critères

onde P absentes ou de morphologies différentes (voir en V1)
intervalles R-R entre les QRS irréguliers (voir la liste des FA régularisées)

A noter:

fréquence quelconque (bien que la tendance spontannée soit à la tachycardie) ce qui n'en fait pas un critère Dg
complexes fins (sauf bloc associé, voie accessoire ou abberation de conduction: donc n'importe quoi en fait).

Diff

Ne pas confondre une FA rapide avec une tachycardie jonctionnelle: trés proche.
Ne pas confondre avec flutter à conduction variable:(exemplenste, exemple 2)
Une tachycardie atriale focale (où il existe au moins 3 aspects morphologiques auriculaires différents identifiables)
les ESA
Les FA régularisées: C'est pq il ne faut pas faire le Dg sur la régularité mais sur l'onde P, sinon on rate des FA (ou le surdosage digitalinique).
- FA + BAV3 (si pas d'ondes F, penser au BSA avec échappement jonctionnel: peut-on parler de FA ds ce cas?)
- un faisceau accessoire
- la stimulation produite par un dispositif implantable
- surdosage en Digitalines (elle est lente aussi là non?)

Le risque thrombotique est le même?

Risques de la FA

Angor/SCA
Embolie : formation d'un caillot avec embolie (à 90% dans l'oreillette gauche, par stase, aprés qq heures de FA, plus encore en cas d'anomalie valvulaire)
- AVC ischémique,
- "Main cyanosée",
- "FA + dl Abdo": ischémie mésentérique
OAP

Demander

Bio

TSH
Penser au K, Mg dans le iono

RP

Cardiomégalie pouvant documenter une demande d'ETT?

ETT

Une ETT en urgence sert à ne pas anticoaguler en éliminant une pathologie valvulaire, une dilatation de l'oreillette gauche (ECG: onde P bifide et allongée ≥ 120 ms ) ou une FEVG non connue, elle est donc indispensable uniquement si la clinique (CHADVASC) et la valvulopathie n'ont pas déjà posé l'indication des anticoagulants. Un patient ne doit être considéré à bas risque sans ETT. L'ETT est-elle indispensable pour anticoaguler une FA?

Indication de l'ETT en urgence selon [SFMU 2015] "recommandée":

en cas de FA mal tolérée
en cas de cardiopathie, documentée ou suspectée, ou de facteurs de risque
elle permet d’évaluer la fonction VG et guide ainsi la thérapeutique

Quel délai alors si "pas en urgences" ?

CAT

Rechercher facteur déclenchant

Troubles ioniques (hypoK, hypoMg), Troubles acido-basiques
Hyperthyroïdie
Alcool
Excitants (dont médicaments sympathomimétiques), stupéfiants.

Rechercher cardiopathie sous-jacente

WPW sous jacent +++
Ischémique: Rechercher un IDM déclencheur+++ (ischémie silencieuse du Magé)
Valvulaire
Dilatée
Hypertrophique

Stratégies

Ne pas réduire une FA non anticoagulée qd on ne sait pas de qd elle date: se contenter de ralentir et anticoaguler 3s avant de réduire
Réduction spontanée +++1/3 en 6h des FA récentes
Une FA de moins de 48h (4 à 5j en fait) peut être réduite d'emblée (on anticoagule qd même?)
Une FA ancienne déjà anticoagulée peut être réduite d'emblée

Prescription en vue d'une conversion CEE dans 1 mois: cordarone: 1 cp/j (potentialise le CEE), Previscan 1 cp le soir pdt 3j puis posologie à adapter à l'INR avec un objectif entre 2 et 3, cardensiel 1.25 mg, 1 matin et soir (ralentir la FA). Ordo infirmière: INR dans 3j, dans 6j puis 1/s pendant 4s, résultats au MT pour adaptation.

WPW sous jacent

Voir aussi: WPW

Risque de TV / FV, surtout si ajout de médicaments anti-arythmiques bloquant le NAV (Classe IA de la classification de Vaughan-Williams, adénosine, amiodarone [à vérifier pour celui-ci: [Ce_que_je_fais_devant_un_premier_acces_de_fibrillation_atriale-2014.pdf] dit qu'on peut], inhibiteurs calciques, bêtabloqueurs) risque d’augmenter la conduction de l’influx par le faisceau accessoire et accroitre la fréquence de stimulation ventriculaire.

ECG

Bonne description ECG ici: La_fibrillation_auriculaire-urgences2015

Les caractéristiques électrocardiographiques de la FA en présence d’un faisceau de conduction accessoire sont particulières :

la fréquence est souvent > 200/min avec un rythme irrégulier
les complexes QRS sont larges et polymorphes en raison de la dépolarisation ventriculaire anormale initiée par la voie accessoire et d’une conduction irrégulière liée à la FA
l’axe des QRS reste stable contrairement à la TV polymorphe ou les torsades de pointes.
Le ST est iso si le QRS précédent est fin (sinon on a des tr de repo de blocs) et Fc < 120. Plus rapide, il sous décale sans que ce soit un angor fonctionnel.

CAT

Chez le patient en instabilité hémodynamique, le traitement sera réalisé par un CEE.
Dans les cas où l’hémodynamique est préservée, on pourra envisager un traitement par [SFMU 2015]:
- antiarythmique de classe IC de la classification de Vaughan- Williams (flécaine, ibutilide)
- AMIODARONE
- CI: BB, InhCa non DHP, DIGOXINE, ADENOSINE

Source: La_fibrillation_auriculaire-urgences2015, [SFMU 2015]

La fréquence

la fréquence cardiaque qui se calcule

à l’aide d’une réglette à ECG en prenant 4 complexes QRS au lieu de 2 (et on multiplie par 2 la fréquence affichée sur la réglette)
ou à l’aide des graduations ECG habituellement dessinées toutes les 5 secondes, en comptant le nombre d’intervalles R-R (et on multiplie par 12).

FA lente

Fc < 60/min selon [Taboulet].

Les causes les plus fréquentes d’une FA lente:

blocage du noeud AV fonctionnel
- hypertonie vagale d'adaptation des FA chroniques,
- médicaments dépresseurs du noeud AV (digtalique, amiodarone, bêtabloquant, inhibiteurs calciques non DHP)
blocage du noeud AV lésionnel par dégénérescence des voies de conduction AV (fibrose, nécrose, maladie de surcharge)
Les formes lentes spontanées peuvent s’intégrer dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette, en particulier chez les sujets âgés, avec le risque d'alternance bradycardie-tachycardie. Des complexes QRS d’échappement ou des QRS électroentrainés peuvent survenir en cas de blocage plus prononcé de la conduction AV.
l’hyperkaliémie,
l’hypothermie,
l’intoxication digitalique ou aux médicaments cardiotropes, en particulier antidépresseurs tricycliques, bêtabloqueurs et inhibiteurs calciques imipraminiques,
ischémie coronaire
Hypotyroïdie ???