CAT hypoNa non urgente

Les trucs importants

• une urgence: insuffisance corticosurrénalienne
• En faveur d'un pnpa atypique

La remontada

Les recommandations de 2013 ont abaissé la vitesse de correction (qui était de 0,5 mmoles/heure soit 12 mmoles/24 h), à une remontée encore plus lente < 8 mmoles/24 heures, surtout si coexistent un alcoolisme ou une dénutrition.

Risque d'une remontée rapide: la myélinolyse centro pontine (cf. cas clinique)

CAT pour Remontée lente

Il faut soit diminuer la tonicité des sorties, soit augmenter la tonicité des entrées, soit associer les deux mécanismes.

Diminuer la tonicité des sorties

• Arréter les thiazidiques qui donnent des urines hypertoniques
• Non commercialisés: les vaptans sont une nouvelle classe de médicaments qui inhibent l’action de l’hormone antidiurétique sur le rein

Eventuellement:

• Diurétiques de l’anse: s'il existe une inflation hydrosodée, on couplera la perfusion avec une injection de furosémide qui favorise l'excrétion d'urines hypotoniques.
  Many authorities recommend using furosemide (20 to 40 mg intravenously) with saline because it promotes
  free-water excretion and prevents extracellularfluid
  volume expansion. Loop diuretics also increase the rate of increase in the serum sodium level. The rate of change in serum sodium levels must be monitored every 2 to 3 hours, and the infusion adjusted as needed.
• Many authorities recommend concomitant furosemide, although some recommend avoiding it or reserving it for patients with extracellular-fluid volume expansion
• et probablement antagonistes des récepteurs de la vasopressine.

En cas d'hyponatrémie associée aux thiazidés, il ne faut pas oublier de corriger l'hypokaliémie qui y est souvent associée.

Augmenter la tonicité des apports

La restriction hydrique (500 ml/24h): Dans tous les syndromes oedémateux (coeur, foie, rein), les SIADH, quelle que soit leur cause (tumorale, neurologique, infectieuse ou médicamenteuse), les situations postopératoires, l'insuffisance rénale.

Compléter avec une perfusion de salé hypertonique ?

• Si Osm urinaire = [Na + K]urines > 200 mOsm/l, une perfusion de salé hypertonique est nécessaire (sinon on ne pourra jamais corriger l’hyponatrémie, voire on l’aggravera puisque les pertes sont hypertoniques). S’il existe une inflation hydrosodée, on couplera la perfusion avec une injection de furosémide qui favorise l’excrétion d’urines hypotoniques.
• Si Osm urinaire < 200 mOsm/l, la restriction hydrique est suffisante (sauf signes cliniques nécessitant correction partielle urgente)

Augmenter les apports sodés (régime salé, gélules de NaCl, bouillon salé): En cas de régimes hyposodés inappropriés, pertes sodées insuffisamment compensées, situations postopératoires.

Diminuer la tonicité des sorties

Arréter les diurétiques (thiazidiques)

Chercher une cause

Pour qu’une hypotonie s’installe, il faut nécessairement que la tonicité des sorties soit, ou ait été, supérieure à la tonicité des entrées.

Dans tous les cas, pour qu’apparaisse une hypotonicité, il faut que pour une raison ou une autre, il existe ou ait existé, un état d’antidiurèse qui a empêché le rein de diluer ses urines.

En hypotonie, si [Na]+ [K] urines > [Na]+ [K] plasma on voit immédiatement que le rein crée une hypotonicité. Inversement, les apports sont, ou ont été, inadaptés à la tonicité des sorties .

Risque accru d’hyponatrémie par diminution relative de la capacité à diluer les urines à cause de:

• l'age
• iatrogénie

These may include ongoing administration of hypotonic fluids (eg, parenteral nutrition or dextrose 5% to 'keep the vein open') or of medications that cause inappropriate release of ADH (eg, selective serotonin reuptake inhibitors) or that impair water excretion (eg, nonsteroidal anti-inflammatory drugs). The clinician should also search for an underlying diagnosis that predisposes to water retention, such as hypothyroidism, adrenal insufficiency, congestive heart failure, or hepatic or renal failure.
If hyponatremia is due to endocrine disease, correction of hypothyroidism or adrenal insufficiency should result in water excretion and improvement in the serum sodium.

Si pas de cause évidente, traiter selon la volémie

In general,

• patients with euvolemia are treated with fluid restriction, Loop diuretics plus salt tablets to replace urinary sodium losses, Demeclocycline (Declomycin)
  Vasopressin receptor antagonists, Oral urea (not available in United States), Enhance solute intake if poor nutrition, Discontinue medications ssociated with syndrome of SIADH, Treatment of underlying carcinoma if ADH-secreting tumor, Treatment of underlying condition associated with SIADH (eg, antibiotics for pneumonia), Treatment of endocrinopathy (eg, hypothyroidism)
• patients with hypovolemia are given isotonic saline, Discontinue diuretics, Replace mineralocorticoids if deficient
• Patients with hypervolemia can be difficult to sodium and fluid restriction. Loop diuretics can be given to promote excretion of water and sodium. Thiazide diuretics are avoided, as they impair urinary dilution and worsen hyponatremia. Attempts should be made to optimize the treatment of the underlying hypervolemic disorder (congestive heart failure, cirrhosis, advanced renal failure). Vasopressin receptor antagonists can also be used in selected cases of hypervolemic or euvolemic hyponatremia (see discussion below).

• hypoNa par déplétion: Urée sanguine augmentée
• hypoNa par dilution: Urée sanguine diminuée

Iono Urinaire

• Le Iono Urinaire

Comment évaluer la volémie?

Of note, physical examination alone has poor sensitivity and specificity in assessing extracellular fluid volume status in patients with hyponatremia.

This highlights the importance of spot measurements of urine sodium and serum uric acid and, when appropriate, isotonic intravenous saline challenge to detect occult hypovolemia.

Les types selon Adrogué (vidéo:22mn43s)

1. Avec desH2O extraCellulaire = capital sodé diminué = HypoNa par déplétion hydrosodée

Cf hyperH2O intracellulaire + desH2O extracellulaire (dont Ins. rénale fonctionnelle avec baisse de la natriurèse et Urémie élevée)

Les pertes de Na sont digestives, cutanées (NaU < 20 dans ces cas) ou rénales (NaU > 20 dans ce cas (ou moins en cas de contraction majeure du volume extracellulaire)):

NaU > 20 mmol/l

• Diurétique Thiazidés (euvolémie possible)
• Cerebral salt wasting syndrome: Complication de nombreuses pathologies cérébrales: hyponatrémie, natriurèse augmentée, d'une polyurie et d'une hypovolémie. L'approche diagnostique est fondée sur une mesure des pertes et des apports et l'approche thérapeutique est fondée sur la restauration du volume circulant et de la natrémie. La vitesse de correction prête à controverses : une correction trop lente prolonge le risque neurologique et une correction trop rapide fait encourir le risque de myélinose centropontine.http://www.em-consulte.com/article/7241

• Ins. surrénale rare mais grave: dl abdo avec hypoNa, hyperK et baisse du K Urinaire.
• Néphropathies par perte de sel.

• Ins. Rénale à diurèse conservée (l'ins. rénale chronique créé plutot des hypoNa par dilution)
• Diurétiques prolongés, surtout si associé à un régime hyposodé. Poss hypoK associée.

NaU < 20 mmol/l

• Diarrhées, Vomissts / aspirations gastriques

• Brulures
• Sueurs

Et: (NaU < 20?)

• Hémorragie massive
• 3ème secteur (péritonite, occlusion, pancréatite)
• La période postopératoire est une cause fréquente d’hyponatrémie à VEC diminué.

CAT

• Corriger le déficit sodé + supprimer ce qui favorise l'antidiurèse (hypovolémie...) + traiter la cause
• La voie veineuse doit etre au moins iotonique en NaCl
• Si asymptomatique: Restriction hydrique 500ml/j, Apport de Na perOS, Arrêt du médicament en cause
• Si symptomatique: correction active par NaCl (cf supra "Tt en urgence").

2. Avec volume extraCellulaire Normal ou discrètement augmenté = capital sodé normal = hypoNa par dilution

Inflation hydrique, rétention d'eau.

• Prise de poids SANS oedèmes
• NaU > 20 "natriurèse conservée"
• Une uricémie basse

Se voit:

• Par rétention d'eau: Le plus souvent par association d'antidiurèse (ADH) à l'absorption de liquides hypotoniques (boisson, perfusion) - Magé au régime sans sel.
• appropriée (ADH)
• par trouble hormonal: insuffisance de sécrétion d'hormone corticoïde par les glandes surrénales, du myxoedème s'accompagnant d'insuffisance de sécrétion de l'hormone thyroïdienne (hypothyroïdie), de la maladie d'Addison s'accompagnant d'une insuffisance corticosurrénalienne (insuffisance de sécrétion de l'hormone surrénalienne) de l'hypopituitarisme s'accompagnant d'une insuffisance de sécrétion de la partie antérieure de l'hypophyse.
• iatrogène (drogues augmentant ou potentialisant l'ADH) antidépresseurs (ISRS, Tricycliques, fluoxétine chez le Magé sous diurétique+++), carbamazépine)
• inappropriée (SiADH): Kpoumon , atteinte SNC (ischémie, hgie, masse), fluoxétine=PROZAC (SiADH chez les Magés surtout sous diurétiques).
• Par Intox à l'eau (Potomanie, polydipsie psychogène:le rein ne peut compenser les entrées de plusieurs dizaines de litres chaque jour)
• Par entrainement dans les hypoK sévères (atteintes cutanées graves, brulures...).
• Thiazidiques: l’administration de thiazidiques chez les femmesâgées de petite taille et hypertendues.

CAT

Obtenir un bilan hydrique négatif et sodé positif.

• Restriction hydrique 800ml/j (apport eau < pertes liquidiennes). Ne pas élever le Na de plus de 10 mmol/l/j
• Augmenter les apports sodés (l'apport sodé isolé est sans effet car il s'accompagne rapidement d'une augmentation de la natriuèse avec bilan sodé nul d'où une hypoNa qui persiste: il faut une restriction hydrique pour baisser la natriurèse. Interessant uniquement en urgence en cas de pb neurologique)

En cas d'echec:

• Le furosémide : diminue l'antidiurèse mais il faut compenser les pertes.
• D'autres alternatives existent...

3. Inflation hydrosodée = capital sodé augmenté = hypoNa par dilution

Augmentation de l'eau totale. L'inflation hydrosodée est une forme particuliére d'hypoNa par dilution: Accumulation d'eau et de Na, mais plus encore d'eau.

• Oedèmes, ascite, anarsaque
• Hémodilution:
  • Une uricémie basse (acide urique dilué) est un bon indicateur d'hyperH2O extra cellulaire.
  • baisse des Protides,
  • baisse de l'hématocrite

NaU > 20 mmol/l

• Ins. rénale aiguë oligurique
• Perfusions hypertoniques (iatrogène)

NaU < 20 mmol/l

• Ins. Cardiaque congestive
• Décompensation oedémato-ascitique de l'Ins. hépatique
• Syndrôme néphrotique
• perfusions hypotoniques
• dénutrition grave
• grossesse.

CAT

L'hypoNa est progressive et donc rarement menaçante.

• Restriction hydrique 800ml/j (Ellrodt met 300) (apport eau inf. à pertes liquidiennes): suffisant selon [Gyr]
• [Ellrodt ajoute] apports sodés modérés 3 à 6g/l (sachets ou cp associés à un régime désodé strict)
• On peut ajouter du Furosémide = Lasilix* 40 à 60mg/j entraine une diurèse de 4 à 6g de Na et 2 à 3 g de KCl.

Cas clinique (vidéo:25mn37s): Ins cardiaque sous LASILIX: on voit la natrémie baisser et l'urée et la créat monter: inflation hydrosodée. (on comprend pas l'hypocapnie là...)

voir aussi les anciennes version du topo

Sources