Sepsis
Choc septique |
Fièvre |
lactate |
choc staph |
autres Chocs |
A intégrer:
UPDATE 2022: pour reconnaitre un sepsis en soins primaires, un score basé sur l'âge > 65 ans, la température >38°C, la PAS < 110mmHg, la FC >110bpm, la SpO2 ≤95% et l'altération de la conscience (1 point par item) n'est pas amélioré par l'ajout de marqueurs biologiques comme la CRP ou la PCT.
Phases d'aggravation successives:
- Infection simple
- Sepsis non compliqué (mortalité 10%): Présence d'une infection cliniquement et/ou bactériologiquement documentée + SIRS = Syndrome de réponse inflammatoire systémique
- Syndrome septique grave SSG (mortalité 30%): sepsis et apparition de dysfonction d'organes et/ou d'une hypotension corrigée par le remplissage et/ou d'une lactatémie > 4 mmol/l
- Choc septique (mortalité 50%): hypotension secondaire à un sepsis non corrigé par la seule expansion volémique.
Sepsis non compliqué
On peut parler de sepsis en présence:
- d'une infection (prouvée ou fortement probable) et
- SIRS: réponse inflammatoire de l'organisme SIRS. Deux critères au moins doivent être présent pour parler de SIRS:
- T > 38° ou T < 36°
- Fc > 90/mn
- Fr > 20/mn ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocytose > 12000 ou < 4000 ou plus de 10% de formes immatures
Mais ces critères sont trop larges (80% des malades de réa ont ces critères voir les diff ici) mais pas encore assez (des sepsis graves n'ont pas ces critères).
17% des patients septicémiques n’avaient ni fièvre ni GB élevés à l’entrée source.
Risque d'aggravation
L'association au SIRS de :
- thrombopénie inférieure à 150 000
- et/ou hypernatrémie supérieure à 145 mmol/l
- et/ou bilirubine supérieure à 30 μmol/l
renforce l'estimation du risque d'aggravation, et ce d'autant que l'infection est d'origine:
- pulmonaire ou
- intra-abdominale
- ou, a fortiori, lorsqu'il existe des signes directs d'infection grave (purpura (=> AB immédiat), lésions nécroticobulleuses de fasciite nécrosante…).
En pratique, l'association d'au moins trois des dix signes précédents indique un risque relativement élevé d'aggravation dans les heures ou jours suivants (15–20 %) ; la présence de quatre signes fait passer ce risque à 20–30 %, et de cinq signes ou plus à plus de 30 %.
Demander
- Prélèvements locaux accessibles en fonction des sites infectieux suspectés:
- BU ECBU,
- ECBC,
- +/- PL (pb si la PL n'est pas faite avant les AB)
- SANS retarder la PEC précoce: RP, TDM cérébral, TDM abdominale, échographie selon les besoins
- Les gazométries seront réalisées très régulièrement si la fonction respiratoire est délétère toutes les 30 minutes ou toutes les deux heures.
- dextro toutes les 30 mn ou de façon plus espacé toutes les heures lors des 6 premières heures de prise en charge .
- Echo cardiaque ETT:
- Quelle est la fonction VG? 10-30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible.
- Une idée de la PVC en regardant la veine cave Inf: Diamétre < 12mm: bénéfice au remplissage probable.
- Endocardite?
Bio du Sepsis
Demander spécialement: lactate, DDimères, PCT, phosphore
- PCT corrélé au niveau de SIRS et à la gravité clinique
- PCT > 2: origine bactérienne probable
- PCT > 5: forte proba de réanimation et décés.
- N'est PAS en faveur d'une étiologie septique du SIRS car des chocs cardiologiques peuvent aussi monter leur PCT à 20
- La cinétique de la PCT sur 48h permet d'évaluer la réponse à la prise en charge
- ?? GB: Leucocytose > 12000 ou < 4000 ou plus de 10% de formes immatures
- Les DDimères: l'élévation est associée à une évolution vers un choc et décés. la baisse est parallèle à la bonne réponse hémodynamique.
- HypoPhosphorémie: au cours du choc septique, une HypoPhosphorémie doit être systématiquement recherchée et traitée, car sa correction restaure la sensibilité aux catécholamines et améliore les index de fonction ventriculaire [Hypophosphorémies en réanimation (2003)].
Notes:
- Att: Le BNP monte pareil en cas de choc septique ou de choc cardiogénique
- Att: Le trou anionique ne permet PAS de détecter une hyperlactatémie (peu sensible et peu spécifique)
- Si Hyperlactatémie > 2.5 voir surtout 4: voir les Dg diff et le protocole de PEC précoce ici: lactate +++.
La valeur du lactate n'est pas proportionnelle à la dette en O2 car elle est multifactorielle: hypoperfusion tissulaire + inhibition de la pyruvate-deshydrogénase + diminution de la clairance hépatique + Activation de cellules immunitaires + perfusion de catécholamines.
- La glycémie devra être maintenue < à 1.5 g/l
Répéter les Bios, notamment pour une cinétique de lactate, plaquettes, DDimères, PCT
Sepsis compliqué & Choc septique
Evaluer la gravité
Syndrome septique grave voir Choc septique:
- sepsis et
- apparition de dysfonction d'organes
- et/ou d'une hypotension
- et/ou d'une lactatémie > 2 et surtout 4 mmol/l +++
Mouais, en fait surtout "avec une diurèse < 0.5 ml/kg/h"
Dysfonction d'organe
autre que l'organe primitivement infecté:
- :
- TAs < 9 ou perte de 4 points par rapport à la normale
- ou TAd < 4
- ou PAM < 65 mm Hg
- HypoTA intermittentes: Valeur des TA "labiles" qui chutent temporairement: mortalité x 3...
- : Le lactate est un marqueur d'hypoxie tissulaire +++. Peut être le seul stigmate de l'acidose métabolique.
- Etat hyperdynamique avec index cardiaque > 3.5 l/mn/m2 (nec. une surveillance hémodynamique)
- :
- PaO2 < 60 mm Hg ou SaO2 < 90% en AA
- ou PaO2/FiO2 < 300
- Une avec
- augmentation de la créatinine (> 177 umol/l = 20mg/l ou + de 50% du chiffre de base),
- augmentation de l'urée et
- oligurie < 0.5 ml/kg/h persistante pendant 3h malgré le remplissage,
- fonction avec
- hyperbilirubinémie > 34 mmol/l
- non cité dans Levraut 2011: augmentation des ALAT, ASAT, gamma GT,
- : L'agression infectieuse induit un état PROCOAGULANT & ANTIFIBRINOLYTIQUE
- thrombopénie < 100 000/mm3 ou TP < 50 %, ou chute > 30 % de la concentration des plaquettes ou du TP lors de deux prélèvements successifs: annonce précocement une CIVD,
- Score ISTH de CIVD > 4
- Initial ATIII level : Best laboratory predictor of death in patients with septic shock
- Une encéphalopathie ou syndrome confusionnel ou Glasgow<14
Le principe du rattachement de ces symptômes et signes à un SSG est qu'ils ne sont pas a priori expliqués par une autre cause que l'infection, ce qui peut être difficile en présence de dysfonctions d'organe aiguë ou chronique préalable. Dans le doute, on considérera que l'infection est la cause de la dysfonction ou de son aggravation. La présence d'une seule dysfonction associée à l'infection suffit à affirmer le diagnostic de SSG. Cependant, il est nécessaire qu'une dysfonction autre que celle directement en rapport avec le foyer infectieux existe pour porter le diagnostic (ex. : une PaO2 basse ne suffit pas en cas d'infection pulmonaire). En pratique, les dysfonctions circulatoire, respiratoire, rénale et l'encéphalopathie sont initialement au premier plan, les autres altérations biologiques (coagulation, et surtout hépatique) étant d'apparition plus tardive, en l'absence de choc d'emblée patent.
La persistance de l'hypotension (PAs < 90 ou PAm < 65 mmHg) ou de signes francs d'hypoperfusion (lactatémie ≥ 4 mmol/l, oligurie) malgré les manœuvres initiales de remplissage vasculaire au cours d'un sepsis grave, ou d'emblée chez un malade ayant des signes d'infection, définit le choc septique.
:
D'où vient l'infection?
Origine des infections : respiratoire (50%), intra abdominale (25%), urinaire (5%), méningé (5%)
- Poumon. Demander dans ce cas une recherche d'Ag Pneumocoques et Legionelles.
- Abdomen (défense?)
- Urines: ED des urines
- Arthrite
- Exanthème/purpura en faveur d'une étiologie
- Corps étrangers / prothèses infectées
- Chir récente?
- Syndrome méningé, PL
- Tampon périodique laissé à demeure >6h (choc staph)
- Patient hospitalisés: c'est une infection nosocomiale
Prise en charge précoce aux urgences
Stratégie
Evaluer la pertinence d'une réanimation
- : NorAdrénaline d'emblée cf plus bas.
- : [protocole 2008]:
- (c'est pas CI les colloïdes maintenant?) 1000 ml de Colloïdes ou 500 ml de colloïdes en 30mn. [Rivers] a passé en moyenne 5l dans les 6 h.
- C'est l'absence de réponse satisfaisante au remplissage vasculaire au delà de 60 minutes, qui impose le transfert en réanimation (et la norAdré).
- intérêt d'un remplissage précoce: 20 à 40 ml/kg en 90 mn: (30ml/kg en 90m).
- Intérêt de la mesure de la PVC par cathé central
Antibiothérapie probabiliste
Aprés prélévement locaux (ECBU, PL...)
Orientation Urinaire
Cf AB pour la pyélonéphrite
Orientation Pulmonaire
Cf. Pneumonies Aiguës Communautaires de l’adulte AVEC signe de gravité.
Sans Orientation
Empirique en l'absence d'orientation initiale:
- C3G / Ceftriaxone = ROCEPHINE 2g IVL
- à remplacer par TAZOCILLINE 4g toutes les 8h en cas de suspiçion nosocomiale (HAS) et en cas d'épisodes fébriles chez les patients neutropéniques, dans les infections dues aux germes reconnus sensibles, notamment dans leurs manifestations respiratoires basses, urinaires à l'exclusion des prostatites, intra-abdominales et biliaires, cutanées. Il n'existe pas de documentation d'efficacité de pipéracilline/tazobactam pour certaines infections, telles que les prostatites, méningites ou ostéo-arthrites posant des problèmes spécifiques de diffusion de l'antibiotique et de l'inhibiteur.
- Ajouter un Aminoside : "Dose Unique Journaliere (DUJ) sur 30 mn"
Cf [AFSSAPS 2011] +++
- A intégrer: aminoside_chez_une_personne_agee-pm.pdf
- Sepsis urinaire: Aminoside / Amikacine = AMIKLIN (RCP) A,E: 30 mg/kg, en perfusion de 30 mn (70kg: 2g) (à préferrer à la genta car moindre résistance dans les infections urinaires) "net avantage de l’amikacine sur la gentamicine : 90 % de sensibilité versus 65–70 %)" [SPILF 2018]
- Sepsis Foie ou poumon: Aminoside / Gentamicine (RCP): dose de charge de 8 mg/kg, en perfusion de 30 mn dans 250 ml de sérum phy. Avec des ampoules à 80mg, ça fait une ampoule par 10kg de poids (70 kg: 7 ampoules).
- CI (risques néphrotoxiques et ototoxiques )
- IR: on peut toujours faire la 1ere injection (SANS diminution de la posologie mais on ne ré-injecte pas sans doser la résiduelle)
- Obésité: risque de surdosage: [AFSSAPS 2011]
Utiliser la masse maigre = Poids corrigé = poids idéal théorique + 0,43 × (poids total – poids idéal théorique).
Le poids idéal théorique est donné par la formule de Lorentz:
poids idéal en kg pour une taille en cm:
Femme = Taille - 100 - [Taille - 150] / 2
Homme = Taille - 100 - [Taille - 150] / 4
Conditions de l'utilisation de cette formule : - âge supérieur à 18 ans ; - taille entre 140 et 220 cm.
- L'age n'est pas non plus une raison pour sous doser. [SRLF 2011 ABThérapie probabiliste des états septiques graves])
- Un dosage du pic plasmatique [Gauzit 2010] est fortement conseillé après la première injection (Dosage à effectuer 30 mn après la fin de la perfusion de 30mn) chez tous les patients sévères, surtout si des modifications des paramètres pharmaco- cinétiques (augmentation du Vd et/ou diminution de la diffusion tissulaire) sont probables : choc septique, brûlés, neutropénie fébrile, patients de réanimation en ventilation mécanique, obésité morbide, polytraumatisés, mucoviscidose ... Si l'objectif de concentration n'est pas atteint (Amikacine: Pic (Cmax) de 60 à 80 mg/l, Résiduelle(Cmin) < 2,5 mg/l), il faut augmenter la posologie de l'injection suivante. Si le traitement est prolongé au-delà de cinq jours, un nouveau contrôle, 48 heures plus tard, est fortement conseillé.
- Selon l'étude, 50 % des prescriptions étaient inefficaces, posant la question de la révision des modalités d’administration des aminosides et surtout des doses recommandées. Dans la mesure où les aminosides sont administrés en dose unique journalière avec une fourchette thérapeutique étroite (nécessité de concentrations plasmatiques élevées à opposer à une toxicité rénale potentielle), il est indispensable de réaliser le premier dosage pharmacologique (pic une heure suivant le début de l’administration) afin que les prescriptions ultérieures puissent être adaptées.
En complément
- Fièvre à traiter +++ avec refroidissement externe (baisse de la mortalité à J14 de 34% à 9%!)
- Sonde urinaire avec BU-ECBU, bilan des entrées/sorties. Objectif d'une diurèse > 0.5 ml/kg/h.
- O2 pour maintenir une Sp02 > 95%:
- Intubation: en cas d'échec et/ou en présence d'un échec d'optimisation hémodynamique au décours des 90 mn, il est légitime d'intuber pour mieux ventiler (FiO2 et PEEP) et économiser l'O2 requis par le travail du diaphragme.
- ATT l'ETOMIDATE est associé à une ins. surrénale induite => HSHC cf. plus bas. Proposition d'utiliser la KETAMINE plutôt.
- Expansion volémique +++ : Attention si BNP haut
- Ringer Lactate (tue moins que l'HEA biblio)
- NORADRENALINE (alpha1, un peu béta1)
- en cas d'hypoTA résistante au remplissage
- sur voie dédiée branchée directement à la veine
- ATT: stimule la pompe NaKATPase ce qui augmente la lactatémie sans qu'elle soit symptomatique d'une hypoxie tissulaire majorée. Levraut dit que c'est l'adré qui augmente le lactate et pas la noradré.
- Hémisuccinate d'hydrocortisone: 50 mg toutes les 6h pendant 5j en cas de choc septique grave répondant mal au remplissage vasculaire et catécholamines. il semble qu'ajouter de la fludrocortisone soit mieux: Hydrocortisone et fludrocortisone dans le choc septique de ladulte.pdf
Proteine C activée / Drotrecogin alpha activée = XIGRIS: Cf ici. [étude ADDRESS: la protéine C activée NE DOIT PAS ETRE UTILISEE chez les patients présentant un sepsis sévère avec faible risque de décès, soit avec défaillance monoviscérale ou score APACHE II < 25.]
- La porte d'entrée est-elle curable? (péritonite, drainage d'un abcés)
- Ne se fait plus [NEJM 2014]:
CAT fonction de la cinétique du lactate
Sa demi vie est de l'ordre du 1/4 d'heure. Il faut le doser toutes les 2 heures.
L'évolution de la lactatémie Cl = (Lact adm - lact H6)/Lact adm est aussi pronostique:
- Version 1: Si la thérapeutique d'oxygénation tissulaire est efficace, il doit baisser de 10% chaque heure.
- Version 2: le malade doit baisser son lactate de 10% en 6h
Sinon, agir sur:
Augmenter les apports en O2
- Index Cardiaque (expansion volémique, inotropes, vasoconstricteurs
- Contenu artériel en O2 (maintenur une SaO2 > 92%, Hb suffisante, transporteur d'O2?
Diminuer la demande en O2
- Eviter l'agitation (antalgiques, anxiolyse, sédation si besoin, eviter les frissons (couverture)
- traiter la fièvre
- Ventilation artificielle en cas de détresse respiratoire.
Source